O que é alergia alimentar? Qual a diferença entre alergia, intoxicação, intoxicação alimentar e intolerância?

Muitas pessoas confundem a alergia alimentar como qualquer reação anormal após a ingestão de alimentos, como diarréia, dor abdominal, vômitos, enxaqueca, tosse, ou qualquer outro sintoma que ocorra como resultado da ingestão de alguma comida. Não é bem assim...
A reação adversa ao alimento inclui qualquer reação anormal após a ingestão de alimentos e pode ser resultado de:
Intolerância (ex: crianças que não toleram o leite, pois não conseguem fazer a digestão completa do açúcar do leite: a lactose)
Intoxicação (toxinas contaminantes que resultam em envenenamento)
Ação de substâncias farmacológicas contidas nos alimentos (ex: tiramina contida nos queijos velhos, por exemplo, pode “fazer mal” a algumas pessoas)

Aversão (crianças que têm náuseas e até vômitos ou outros sintomas apenas de “pensar” em determinado alimento por diversos possíveis motivos)

Alergia alimentar ( reação adversa ao alimento que compreende um mecanismo imunológico, ou seja produção de anticorpos e/ou outras células de defesa do nosso corpo contra determinados alimentos, causando os mais variados sintomas).
 
 
DR. BIEL - DRACENA -SP

ESOFAGITE EOSINOFILICA

Esofagite eosinofílica (EE) é uma doença cujo diagnóstico está sendo cada vez mais freqüente. Estima-se que entre 8% a 10% dos pacientes pediátricos, com falha na resposta ao tratamento com inibidores de bomba de prótons para doença do refluxo gastroesofágico (DRGE), apresentam a EE.


Neste estudo, em análise retrospectiva de 89 pacientes pediátricos com esofagite eosinofílica (EE) houve um predomínio do sexo masculino (78,6%), raça branca (94,4%), com média de idade de 6,2 ± 4,8 anos ao diagnóstico e sensibilização atópica a aeroalérgenos (79%) e a alérgenos alimentares (75%). A EE comprometia o esôfago proximal e distal e em 77% dos pacientes a análise histopatológica também evidenciou infiltração eosinofílica e não eosinofílica do estômago, duodeno e cólon. A distribuição dos segmentos afetados foi variável entre os pacientes, bem como a gravidade do comprometimento concomitante do trato gastrointestinal. O curso clínico foi crônico, foram 3 anos de sintomas antes do diagnóstico endoscópico e a média de duração dos sintomas foi de 1 a 3 anos até a resolução, mesmo assim a maioria dos pacientes apresenta recorrência de sintomas e a taxa de recidiva tardia foi de 79%. A conclusão foi de que no seguimento de pacientes pediátricos com EE, deve-se considerar a evolução crônica e recidivante, associação com atopia e o possível comprometimento de outros segmentos do trato gastrointestinal.

Comentários:
Os sintomas de EE frequentemente mimetizam os da DRGE, incluem dificuldade alimentar, déficit pôndero-estatural, vômitos, epigastralgia ou dor torácica, disfagia e impactação do alimento. Porém há diferenças na histopatologia e na resposta ao tratamento. Como a mucosa esofágica normal é destituída de eosinófilos, foram propostos critérios histopatológicos quanto ao número e a localização dos eosinófilos, desta forma foi estabelecido o ponto de corte de 6 eosinófilos por campo, concentrados na porção distal do esôfago na DRGE. Na EE o achado de ≥ 24 eosinófilos por campo ou ≥ 15 eosinófilos por campo (em pelo menos 2 campos), comprometendo tanto esôfago proximal quanto o distal, além disto na EE há espessamento da mucosa com hiperplasia da camada basal e alargamento papilar. Pacientes com níveis intermediários de eosinófilos (7-20 eosinófilos/campo) representam um desafio diagnóstico, visto que na EE o comprometimento da mucosa é desigual e dependendo do número de pontos biopsiados o nível de eosinófilos infiltrados pode ser variável. Por outro lado em pacientes sob tratamento adequado para DRGE, o achado de número elevado de eosinófilos na mucosa deve levantar a suspeita de EE. Os achados radiográficos e endoscópicos incluem estreitamentos, ulcerações, placas esbranquiçadas e pólipos. Entretanto, 20% dos pacientes têm avaliação endoscópica normal.
Muitas questões ainda precisam ser elucidadas, como o que causa a EE, o que determina a extensão do comprometimento gastrointestinal e o tempo para resolução. Existem evidências de associação com atopia, 75% a 80% dos pacientes com EE são sensibilizados a aeroalérgenos ou a alérgenos alimentares, além de caráter familiar e aumento da expressão do gene eotaxina-3. Nesta série de pacientes o acompanhamento prolongado evidenciou que é alta a taxa de recidiva e o quanto é importante a investigação da extensão do comprometimento de outras porções do trato GI.

URTICARIA AO FRIO

Urticária Induzida pelo frio: Achados Clínicos e Atualização no Diagnóstico e Tratamento




Clínica e Epidemiologia - Urticária induzida pelo frio é uma causa freqüente de urticária física caracterizada pelo desenvolvimento de pápulas eritematosas e/ ou angioedema causado pela liberação de mediadores pró-inflamatórios dos mastócitos como histamina e leucotrienos após a exposição da pele ao frio.
É a quarta causa mais comum de urticária após urticária crônica, dermografismo ou urticária factícia e urticária colinérgica.
Os sintomas ocorrem tipicamente minutos após o contato com o ar, líquidos e objetos frios. Os sintomas de urticária induzida pelo frio são geralmente limitados às áreas da pele expostas ao frio, mas o contato com o frio intenso pode resultar em urticárias generalizadas e /ou sintomas sistêmicos como cefaléia, dispnéia, hipotensão e perda da consciência, que frequentemente resulta do contato extensivo durante a exposição com a água. Apresentam risco de óbito se mergulharem em águas geladas e de sufocação pelo angioedema de laringe após consumirem comidas ou bebidas geladas.

Frequentemente afeta adultos jovens. A duração da doença é de 4-5 anos, com remissão ou pelo menos melhora dos sintomas em 50% dos pacientes em 5 anos. Mulheres são afetadas duas vezes mais que os homens. A incidência tem sido estimada em 0,05%. A frequência tem variado em 5,2 e 33,8% dependendo do estudo e da região geográfica, com maiores incidências em locais de clima frio.
Diagnóstico Diferencial - Pode ser distinguida dos outros tipos de urticária pela história cuidadosa e pelos testes diagnósticos específicos. Classicamente é dividida em primária e secundária. Há subtipos raros de urticária ao frio, incluindo duas síndromes hereditárias familiar: Urticária ao frio tardia e Síndrome auto-inflamatória ao frio familiar (FCAS).
Etiologia - A causa e os mecanismos envolvidos ainda permanecem incertos. Tem sido relatada associação com infecções virais como hepatite, mononucleose, borreliose e HIV, assim como Helicobacter pylori, Toxoplamose aguda e outras infecções parasitárias. Infecções do trato respiratório alto, dentária e do trato urogenital podem estar associadas com urticária ao frio. Isto explicaria a boa resposta ocasionalmente destes pacientes a antibioticoterapia.

Níveis elevados de IgE são descritos em 70% dos pacientes e alguns estudos descerevem altas incidências de atopia. Adicionalmente, a prevalência de anticorpos IgG e IgM anti IgE tem sido descritos em pacientes com urticária ao frio. Associação com doenças hematológicas, e neoplásicas foram relatados em poucos casos.

Diagnóstico - A primeira parte do diagnóstico é a confirmação através do teste de provocação com o frio. Um teste positivo imediato com a estimulação com a presença de urticária no local estimulado confirma o diagnóstico. A técnica mais comum é a aplicação de cubos de gelo na pele por 15 minutos.

Tratamento - Geral: evitar o frio previne sintomas; roupas adequadas evitando perigosas exposições ao frio; umidificar e hidratar a pele; mergulhar em águas com temperaturas adequadas. Tratamento Sintomático: Antihistamínicos, medicação de emergência nos pacientes com urticária grave com risco de angioedema. Terapia Curativa - em alguns pacientes antibióticos são indicados. Ocasionalmente, pacientes com urticária tem demonstrado benefícios mesmo se nenhuma infecção detectada.



DR. BIEL - DRACENA-SP

ALERGIA ALIMENTAR X ASMA

Alergias alimentares (AAs) podem aumentar o risco de crises de asma, de acordo com os resultados de um estudo divulgado no Journal of Allergy and Clinical Immunology.

“Nosso estudo sugere que as alergias alimentares podem ser um fator importante, e até mesmo uma causa subestimada nas exacerbações da asma”, disse o autor líder do estudo, Dr. Andrew H. Liu, da National Jewish Health e da University of Colorado Denver School of Medicine. “Pessoas com alergia alimentar e asma devem monitorar atentamente ambas as condições e estar cientes de que elas podem estar relacionadas.”
Como parte da Pesquisa de Investigação Nacional sobre Saúde e Nutrição de 2005-2006, 8.203 participantes foram submetidos a medição de IgE sérica específica para amendoim, leite de vaca, clara de ovos e camarão.
AAs prováveis (AAP), AAs possíveis (AAPo) e AAs improváveis (AAI) foram determinadas através de IgE alimento-específica e de critérios baseados em idade, permitindo realizar estimativas em relação a AAs clínicas. Fatores demográficos de risco e relações com a asma e condições associadas foram determinados através de dados informados pelos próprios pacientes.
“Esse estudo tem uma base muito abrangente”, disse o autor sênior Dr. Darryl Zeldin, diretor clínico do National Institute of Environmental Health Sciences (NIEHS). “É o primeiro estudo a usar níveis séricos específicos e a considerar alergias alimentares ao longo de todo o espectro etário, de crianças entre 1 a 5 anos até adultos de 60 anos ou mais.”
A prevalência estimada nos EUA para AAs clínicas foi de 2,5%, incluindo amendoim, 1,3%; leite, 0,4%; ovo, 0,2%; e/ou camarão, 1,0%. Grupos com risco elevado de AAPo ou AAP foram os negros não hispânicos (odds ratio [OR], 3,06; intervalo de confiança [IC] de 95%, 2,14 – 4,36), homens (OR, 1,87; IC 95%, 1,32 – 2,66), e crianças (OR, 2,04; IC 95%, 1,42 – 2,93).
Comparados com participantes não asmáticos, aqueles com asma diagnosticada por médico apresentaram maior risco para todas as medidas de sensibilização alimentar. Participantes com AAP apresentaram OR ajustada substancialmente elevada para asma (3,8; IC 95%, 0,5 – 10,7) e para uma ida à Emergência devida à asma no ano anterior (6,9; IC 95%, 2,4 – 19,7).
Limitações do estudo incluem possível superestimativa da prevalência de AAs e incapacidade de determinar se alergias alimentares realmente causam crises de asma, ou se asma e alergias alimentares são ambas manifestações de um perfil alérgico grave.
“Dados sorológicos para 4 alimentos, baseados no perfil populacional, indicam que se pode calcular que 2,5% da população dos EUA tenha AAs, e foi encontrado um risco elevado entre indivíduos negros, pessoas do sexo masculino e crianças”, concluem os autores. “Além disso, AAs podem ser um fator subestimado de risco para asma problemática.”





J Allergy Clin Immunol. 2010;126:798-806.