Intolerância à Lactose na prática diária

INTOLERANCIA À LACTOSE 

        A intolerância à lactose resulta da redução da capacidade de hidrolisar a lactose proveniente da dieta em virtude do estado de hipolactasia,que nada mais é que a redução da atividade enzimática da lactase na borda em escova da mucosa do intestino delgado. 

    A atividade enzimática da lactase é mais alta nos primeiros anos de vida e decresce progressivamente ao longo da vida adulta de forma geneticamente programada e previsível.A idade a partir da qual esse decréscimo acontece, bem como a frequência com que se observa a hipolactasia verdadeira,varia muito conforme a etnia dos pacientes.Populações asiática,de nativos norte-americanos e negros apresentam frequência de hipolactasia significativamente maior do que entre a população branca da Europa e dos Estados Unidos.

As Prevalências estimadas para a hipolactasia são de cerca de 5% no nordeste da Europa,próximo ao Mar do Norte ,com menores índices na Dinamarca(4%), na Grã-Bretanha(5%) e na Suécia( de 1% a 7%),aumentando progressivamente na direção do centro-sul da Europa,até chegar próximo aos 100% na Ásia e no Oriente Médio.
Uma forma rara intolerância à lactose é a congênita,que possui herança autossômica recessiva e provoca diarreia aquosa entre recém-nascidos,podendo levar à desidratação rápida e ,por fim,ao óbito,caso não seja reconhecida e tratada precocemente.
Deve-se a mutações do gene LCT,que codifica a enzima lactase.A dieta restrita em lactose controla os sintomas e permite o desenvolvimento normal desses pacientes .
Na intolerância congênita à lactose,diferentemente da hipolactasia primária do adulto,a lactase encontra-se ausente ou disfuncional,ao passo que no segundo caso ela encontra-se presente,funcional,mas com redução progressiva de sua atividade ao longo do tempo.

    A hipolactasia,todavia,também pode ser adquirida ou secundária.Quaisquer doenças que provoquem lesão à mucosa do intestino delgado ou que aumentem o tempo de trânsito intestinal podem promover hipolactasia transitória e reversível.
Exemplos dessas incluem gastroenterocolites infecciosas,doença celíaca,doença de Crohn ,enterites induzidas por drogas ou radiação e outras.

          No homem,as principais fontes de lactose são o leite e seus derivados.Os Níveis de lactase são baixos no início da gestação e aumentam progressivamente no final do terceiro trimestre,começando a cair a partir dos cinco anos de idade.
Prematuros podem apresentar atividade reduzida da enzima nas primeiras semanas de vida.A lactase dem apresentar hidrolisa a lactose em glicose e galactose,que são absorvidas pela mucosa intestinal,sendo a galactose posteriormente metabolizada em glicose no fígado.
A concentração dessa enzima é maior nas porções proximais do intestino delgado,mas também está presente nos cólons,onde a lactose pode ser convertida em ácidos graxos de cadeia curta,gás carbônico e gás hidrogênio pela microbiota colônica.
Esses ácidos graxos podem ser absorvidos.
Em pacientes com hipolactasia, devido à redução da atividade enzimática ao longo de todo o trato digestivo, a carga da lactose que atinge o colon é significativamente maior.
A fermentação da lactose pela microbiota colônica leva ao aumento do transito intestinal e da pressão intracolonica, podendo ocasionar dor abdominal e sensação de distensão abdominal.
Adicionalmente, a acidificação do pH colonico e o aumento da carga osmótica no íleo e no colon resultante da lactose não absorvida levam a uma diarreia osmotica.
Os sintomas da intolerancia a lactose incluem desconforto abdominal, sensação de distensão abdominal, flatulencia, diarreia e , mais raramente, vômitos.
As fezes são tipicamente volumosas, espumosas e aquosas.
Embora significativo, este quadro raramente resulta em perda ponderal ou alteração do estado geral.
Acredita-se tambem que a intolerancia a lactose possa ser responsavel por diversos sintomas sistemicos como cefaleia, vertigens, redução da capacidade da concentração, dores musculares e articulares, astenia, úlceras orais e outros.
O principal diagnostico diferencial quando sintomas sistemicos coexistem é a alergia a proteina do leite de vaca.
Existe um grande variabilidade de sintomas entre os pacientes com intolerancia a lactose, conforme a osmolalidade e o conteudo de gordura do alimento que contem lactose, o tempo de esvaziamento gastrico, a sensibilidade a distensão abdominal produzida pela carga osmotica da lactose nao hidrolisada no intestino delgado superior, o transito intestinal e a resposta do cólon à carga de carboidrato.
Pergunta-se com frequencia qual a carga de lactose considerada tolerável em individuos com intolerancia conhecida. Um grande numero de ensaios controlados apreciou essa questão, porem com resultados variaveis e questionáveis devido às suas diversidades metodologicas e casuisticas. De maneira geral aceita-se que  mesmo individuos intolerantes podem ingerir até 20 g de lactose ao dia, particularmente se consumida com outros alimentos, sem desencadear sintomas.
O tratamento da intolerancia a lactose envolve a restrição dietetica de leite e derivados , sabendo-se que concentrações menores são observadas nos queijos em relação aos leites e sorvetes.
A exclusão total , quando necessaria, pode impactar o estado nutricional , sendo prudente nessa situação, a tentativa de reintrodução gradual ate a maxima dose tolerada.
Caso essas medidas não resultem em controle dos sintomas, a reposição da lactase exógena é uma alternativa. O uso de probióticos parece ser benefico , mas ainda carece de informações de maior qualidade para a generalização do seu uso. 

RINOSSINUSITE OU SINUSITE ? EIS A QUESTÃO !

A rinossinusite (RS) é caracterizada pela inflamação da mucosa do nariz e seios paranasais, constituindo-se em uma das afecções mais prevalentes das vias aéreas superiores, com um custo financeiro elevado para a sociedade. Por sua alta prevalência, a RS é reconhecida e tratada por um número grande de profissionais médicos, além dos otorrinolaringologistas, desde generalistas que trabalham na atenção primária, bem como pediatras, pneumologistas e alergologistas.

No Brasil, desde 1999, com a publicação do I Consenso Brasileiro Sobre Rinossinusites, tem-se dado preferência ao termo RS em detrimento de sinusite, até então mais comumente utilizado. Essa nomenclatura segue a tendência mundial, pois dificilmente existe a inflamação dos seios paranasais sem o acometimento da mucosa nasal.

A RS é conseqüência de processos infecciosos virais, bacterianos, fúngicos e pode estar associada à alergia, polipose nasossinusal e disfunção vasomotora da mucosa. Entretanto, quando se usa o termo RS de forma isolada, costuma-se referir aos quadros infecciosos bacterianos. As demais doenças acompanham o termo principal. Daí utilizar-se a nomenclatura RS viral, RS fúngica, RS alérgica.

A RS viral é a mais prevalente. Estima-se que o adulto tenha em média 2 a 5 resfriados por ano e a criança, 6 a 10. Entretanto, essa incidência é difícil de se estabelecer corretamente, pois a maioria dos pacientes com gripes e resfriados não procura assistência médica. Desses episódios virais, cerca de 0,5% a 10% evoluem para infecções bacterianas, o que denota a alta prevalência dessa afecção na população geral. Em relação à rinossinusite crônica (RSC), estima-se que 14% da população dos Estados Unidos seja portadora desta doença. No Canadá a prevalência é de 3,4% em homens e 5,7% em mulheres; um estudo coreano identificou uma prevalência de 1,01%. Essas discrepâncias estão relacionadas aos diferentes métodos para o estudo epidemiológico. O estudo americano foi realizado através de entrevistas com questionários padronizados; o canadense, inserindo os indivíduos com diagnóstico firmado de RSC por médicos; o estudo da Coréia, incluindo os pacientes submetidos à nasoendoscopia e que apresentavam secreção mucopurulenta em meato médio. O Brasil carece de estatísticas de prevalência e incidência relacionadas às RSs. Muita controvérsia ainda existe sobre o tema RS, principalmente no que diz respeito aos quadros crônicos. A rinossinusite aguda (RSA) é infecciosa por natureza, enquanto a RSC é considerada multifatorial. Existem evidências crescentes de que a RSC representa uma resposta imunológica e inflamatória do hospedeiro em adição a uma infecção inicial. A obstrução dos óstios de drenagem dos seios paranasais parece ter menos importância em sua fisiopatologia que nos quadros agudos.

Outra grande dúvida permanece quanto à patogênese da RSC associada à polipose nasal (PN). Por que alguns pacientes com RS desenvolvem pólipos e outros não? Serão doenças diferentes? A RSC é uma doença cujo tratamento melhor seria clínico ou cirúrgico? A RS, por ser multifatorial, é uma doença ou deveria mais apropriadamente ser chamada de síndrome?

O melhor a fazer , sempre, será ir ao médico especialista, e solicitar a investigação correta para se instituir o melhor tratamento para cada caso. 

Reações Adversas a Tartrazina

O corante Tartrazina  é um pó sintético soluvel, de cor laranja amarelado brilhante, amplamente utilizado pela industria farmaceutica e alimenticia. 

Constitui um aditivo alimentar, ingrediente adicionado INTENCIONALMENTE ao alimento com o objetivo de conferir , intensificar ou restaurar sua cor. 

Seu uso é regulamentado pela Agencia Nacional de Vigilancia Sanitaria, sendo restrito a determinados alimentos e na menor concentração para alcançar o efeito desejado. 

É codificada como INS 102 no Brasil, FD&C YELLOW NUMBER 5 nos Estados Unidos e E102 na União Européia. 

A avaliação Toxicologica da tartrazina feita pelo Joint FAO/WHO Expert Commitee on Food Additives em 1964, determinou sua ingestão diaria aceitável como 7,5 mg/KG de peso corporal . 

A maior parte da Tartrazina  ingerida é prontamente metabolizada no cólon pela flora intestinal, sendo reduzida a ácido sulfanílico e aminopirazolona. 

Acredita-se que menos de 2% da tartrazina ingerida seja absorvida. 

Nas Decadas de 60 a 80 , varios estudos foram publicados sobre reaçoes adversas apos ingestão de tartrazina, particularmente asma e urticaria, em pacientes sensiveis ao AAS - Acido acetilsalicilico.

Ocorre, porem que varias falhas metodologicas dificultam a interpretação dos resultados destes trabalhos clinicos. 

Dessa forma , o verdadeiro papel causa-efeito da tartrazina nestas reaçoes adversas nao foi bem estabelecido. 

O mecanismo patogenetico da tartrazina nas reaçoes adversas nao esta esclarecido.

Nem a tartrazina , nem o ácido sulfanilico tem efeito inibitorio na atividade da cicloxigenase, ao contrario das drogas antiinflamatorioas nao hormonais ( AINH). 

Não se comprovou nenhum mecanismo imunologico mediado por IGE nas reaçoes a Tartrazina. 

Os resultados negativos encontrados nos ensaios clinicos, estao de acordo com as tendencias dos estudos internacionais nas ultimas decadas, nos quais a tartrazina deixa de ter a importancia que ate entao lhe era atribuida nas manifestaçoes clinicas dos pacientes portadores de doenças alergicas, passando a ser considerada causa INCOMUM e RARA de reaçoes adversas, mesmo naqueles sensiveis ao Acido Acetil Salicilico.